N-三（羥甲基）甲基-2-氨基乙磺酸是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
兔抗人、大、小鼠Jagged1/CD339IgG  磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG
 熒光素PE標(biāo)記Jagged1/CD339IgG  磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG
 周期素依賴性激酶1IgG  磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG
 周期素依賴性激酶2IgG  磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG
 磷酸化周期素依賴性激酶2IgG  磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG
 周期素依賴性激酶3IgG  磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG
 周期素依賴性激酶4IgG  磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG
 周期素依賴性激酶5IgG  磷酸化腫瘤抑N-三（羥甲基）甲基-2-氨基乙磺酸制基因P53IgG
 周期素依賴性激酶6IgG  磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG
 周期素依賴性激酶7IgG  磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG
 周期素依賴性激酶8IgG  p58ipkIgG
 周期素依賴性激酶9IgG  異硫氰酸兔抗人、大、小鼠P63腫瘤抑制基因IgG
 周期素依賴性激酶10IgG  磷酸化端粒酶結(jié)合蛋白P23IgG
 周期素依賴性激酶11IgG  磷酸化P63腫瘤抑制基因IgG
 兔抗人、大、小鼠磷酸化周期素依賴性激酶9IgG  p70S6KbIgG
 紅色熒光素羅丹明 （RBITC）標(biāo)記兔抗人、大、小鼠和果蠅CD133IgG  P73腫瘤抑制基因IgG
 紅色熒光素羅丹明（RBITC）標(biāo)記CD46膜輔蛋白IgG  磷酸化P73腫瘤抑制基因IgG
 周期蛋白依賴激酶抑制因子1CIgG  核糖體S6蛋白激酶β2IgG
 磷酸化周期蛋白依賴激酶抑制因子1CIgG  磷酸化P63腫瘤抑制基因IgG
 尾型同源盒轉(zhuǎn)錄因子2IgG  磷酸化P63腫瘤抑制基因IgG
 癌胚抗原IgG  神經(jīng)再生相關(guān)蛋白IgG
 轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子C/EBP α IgG  腺苷酸環(huán)化酶激活肽受體-II/血管活性腸肽受體-IIIgG
 兔抗人、大、小鼠轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子C/EBP βIgG  腺苷酸環(huán)化酶激活肽受體-I/血管活性腸肽-IIgG
 兔抗人、大、小鼠磷酸化轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子C/EBP α IgG  腺苷酸環(huán)化酶激活肽-27/38IgG
 兔抗人、大、小鼠磷酸化轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子C/EBP α IgG  腺苷酸環(huán)化酶激活肽-38IgG
 轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子C/EBP βIgG  關(guān)節(jié)炎相關(guān)基因IgG
 兔抗人、大、小鼠轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子C/EBP βIgG  血小板活化因子IgG
 PDZ連接激酶/T-LAK細(xì)胞源蛋白激酶IgG  抗血小板活化因子受體IgG
 磷酸化PDZ連接激酶/T-LAK細(xì)胞源蛋白激酶IgG  纖溶酶原激活物抑制因子IgG
 地西泮結(jié)合抑制因子IgG  纖溶酶原激活物抑制因子2體IgG
 抗菌肽/天蠶素IgG  乳腺癌易感基因相關(guān)蛋白2IgG
 兔抗人、大、小鼠著絲粒蛋白AIgG  抗Pan rasIgG
 兔抗人、大、小鼠磷酸化著絲粒蛋白AIgG  磷脂酸磷酸酶2CIgG
 異硫氰酸c-erbB-2IgG  蛋白酶激活受體-1IgG
 異硫氰酸表皮生長因子受體3IgG  蛋白酶激活受體-2IgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。