3-（N-*啉）-2-羥基丙磺酸鈉鹽是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
 異硫氰酸兔抗人、大、小鼠TNFRSF12AIgG  磷酸化-絲裂原活化蛋白激酶p38IgG
 腫瘤壞死因子受體超家族成員13BIgG  絲裂原活化蛋白激酶活化的蛋白激酶2IgG
 B和T淋巴細(xì)胞衰減蛋白IgG  兔抗人、大、小鼠、兔、馬、犬、豬、牛磷酸化絲裂原活化蛋白激酶p38IgG
 周期素依賴性蛋白激酶p34IgG  磷酸化絲裂原活化蛋白激酶活化的蛋白激酶2IgG3-（N-*啉）-2-羥基丙磺酸鈉鹽
 泛素載體蛋白R2IgG  磷酸化絲裂原活化蛋白激酶活化的蛋白激酶2IgG
 兔抗人、大、小鼠磷酸化周期素依賴激酶1IgG  熒光素Cy5標(biāo)記P27/周期素依賴激酶抑制劑IgG
 兔抗人、大、小鼠磷酸化周期素依賴激酶1IgG  絲裂原活化蛋白激酶激酶8IgG
 磷酸化周期素依賴激酶2IgG  磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶8IgG
 細(xì)胞分裂周期蛋白6IgG  磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶8IgG
 兔抗人、大、小鼠磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25IgG  胞質(zhì)接頭蛋白Keap1IgG
 磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25CIgG  轉(zhuǎn)錄接頭蛋白EP300IgG
 兔抗人、大、小鼠細(xì)胞分裂周期蛋白25IgG  腫瘤抑制基因（野生型P53）IgG
 兔抗人、大、小鼠磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25IgG  腫瘤抑制基因野生型P53單克隆IgG
 兔抗人、大、小鼠磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25IgG  突變型P53IgG
 兔抗人、大、小鼠磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25IgG  腫瘤抑制基因（野生型P53）IgG
 細(xì)胞周期調(diào)控因子34IgG  野生型p53單克隆IgG
 細(xì)胞分化周期CDC42蛋白IgG  兔抗人、大、小鼠p53結(jié)合蛋白1IgG
 磷酸化細(xì)胞分化周期CDC42蛋白IgG  兔抗人、大、小鼠磷酸化p53結(jié)合蛋白1IgG
  磷酸化HER3受體IgG  蛋白酶活化受體4/前列腺細(xì)胞凋亡反應(yīng)蛋白4IgG
 磷酸化HER3受體IgG  多腺苷二磷酸多聚酶IgG
 磷酸化HER3受體IgG  帕金蛋白IgG
 磷酸化HER4IgG  微白蛋白/細(xì)小清蛋白IgG
 c-erbB-4癌基因IgG  配對盒基因1IgG
 磷酸化HER4IgG  配對盒基因2IgG
 轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子DACH2IgG  受體激活蛋白激酶C1IgG
 富馬酸水合酶IgG  配對盒基因3IgG
 即刻早期基因（原癌基因）IgG  配對盒基因5IgG
 兔抗人、大、小鼠磷酸化c-fosIgG  配對盒基因7IgG
 兔抗人、大、小鼠磷酸化c-fosIgG  配對盒基因8IgG
 兔抗人、大、小鼠磷酸化c-fosIgG  配對盒基因9IgG
 囊性纖維化跨膜轉(zhuǎn)運調(diào)節(jié)因子IgG  P-鈣粘附分子IgG
 酰基*硫酯酶8IgG  R-鈣粘附分子IgG
 溶血磷脂酸?；D(zhuǎn)移酶βIgG  兔抗增值細(xì)胞核抗原IgG
 溶血磷脂酸?；D(zhuǎn)移酶DIgG  增殖細(xì)胞核抗原IgG
 熒光素Alexa Fluor 555標(biāo)記CD105IgG  增殖細(xì)胞核抗原IgG
 嗜鉻粒素AIgG  增殖細(xì)胞核抗原IgG
 兔抗果蠅CG6856-PAIgG  小鼠增殖細(xì)胞核抗原單克隆IgG
 嗜鉻粒素BIgG  足細(xì)胞特異蛋白
激素調(diào)節(jié)增值細(xì)胞相關(guān)蛋白  小鼠GATA結(jié)合蛋白4（GATA4）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。