3-（N-*啉）-2-羥基丙磺酸是由上海谷研科技有限公司專(zhuān)業(yè)供應(yīng)銷(xiāo)售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶(hù)的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
 NK細(xì)胞受體BY55IgG  兔抗雞卵白蛋白/卵清蛋白IgG
 兔抗人、大、小鼠CD161IgG  抗氧化低密度脂蛋白IgG
 CD163IgG  整合素樣金屬蛋白酶與*1型-7IgG
 活化白細(xì)胞粘附分子IgG  *IgG
 CD167aIgG  增殖潛能相關(guān)蛋白IgG
 CD169IgG  P2Y1受體IgG3-（N-*啉）-2-羥基丙磺酸
 唾液酸結(jié)合性免疫球蛋白樣凝集素5IgG  P2Y4受體IgG
 唾液酸結(jié)合性免疫球蛋白樣凝集素14IgG  抑癌基因p14IgG
 CD177IgG  兔抗抑癌基因p16IgG
 細(xì)胞表面趨化因子受體4IgG  p19ARF抑癌基因IgG
 CD226IgG  p21IgG
 CD229IgG  P27/周期素依賴(lài)激酶抑制劑IgG
 CD244IgG  熒光素Cy3標(biāo)記P27/周期素依賴(lài)激酶抑制劑IgG
 腫瘤壞死因子配體超家族成員9IgG  絲裂原活化蛋白激酶p38IgG
 腫瘤壞死因子配體超家族成員19IgG  紅色熒光素羅丹明（RBITC）標(biāo)記絲裂原活化蛋白激酶p38IgG
 軟骨糖蛋白39IgG  程序性死亡1IgG
 降鈣素基因相關(guān)肽IgG  凋亡相關(guān)蛋白4IgG
 ChAT*乙酰轉(zhuǎn)移酶IgG  凋亡相關(guān)蛋白TFAR19IgG
 抗細(xì)胞周期檢測(cè)點(diǎn)激酶1IgG  磷酸二酯酶4DIgG
 抗細(xì)胞周期檢測(cè)點(diǎn)激酶2IgG  磷酸二酯酶5AIgG
 磷酸化細(xì)胞周期檢測(cè)點(diǎn)激酶2IgG  上皮特異性ETs轉(zhuǎn)錄因子IgG
 磷酸化細(xì)胞周期檢測(cè)點(diǎn)激酶2IgG  胸苷磷酸化酶IgG
 抗*IgG  血小板源性生長(zhǎng)因子-AIgG
 毒蕈堿型乙酰*受體M1IgG  血小板源性生長(zhǎng)因子-BIgG
 毒蕈堿型乙酰*受體M2IgG  血小板源性生長(zhǎng)因子-BBIgG
 毒蕈堿型乙酰*受體M2 IgG  血小板源性生長(zhǎng)因子受體-AIgG
 毒蕈堿型乙酰*受體M3IgG  磷酸化血小板源性生長(zhǎng)因子受體-αIgG
 自水解酶結(jié)構(gòu)域5蛋白IgG  磷酸化血小板源性生長(zhǎng)因子受體-αIgG
 鈣-整合素結(jié)合蛋白1IgG  磷酸化血小板源性生長(zhǎng)因子受體α/βIgG
 促進(jìn)凋亡基因IgG  血小板源性生長(zhǎng)因子受體-BIgG
 CIDEBIgG  磷酸化血小板源性生長(zhǎng)因子受體-BIgG
 原癌基因蛋白/活化蛋白1IgG  磷酸化血小板源性生長(zhǎng)因子受體-BIgG
 兔抗人、大、小鼠磷酸化原癌基因c-JunIgG  磷酸化血小板源性生長(zhǎng)因子受體-BIgG
 *激酶2IgG  磷酸化血小板源性生長(zhǎng)因子受體-BIgG
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴(lài)，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。