生物通報道：當能量攝取超過能量消耗時，人類就會出現(xiàn)超重和肥胖，如今肥胖已經成為了一個日趨嚴重的性問題。肥胖會擾亂胰島素、糖和血脂在血液中的水平，容易引發(fā)高血壓、Ⅱ型糖尿病、非酒精性脂肪性肝病和動脈粥樣硬化等多種代謝性疾病。此外，肥胖還會讓個體更容易患上特定類型的癌癥。
脂聯(lián)素ADN是一種含量豐富的脂肪因子，具有多種保護作用，能夠抵抗肥胖相關的心血管代謝疾病。然而，脂聯(lián)素在適應性產熱中起到的作用還鮮為人知。
香港大學的研究團隊發(fā)現(xiàn)，脂聯(lián)素能夠促進M2巨噬細胞的增殖，增強低溫誘導的皮下脂肪組織棕色化。這一成果發(fā)表在七月九日的Cell Metabolism雜志上，文章的通訊作者是香港大學的徐愛民教授（Aimin Xu）。徐愛民教授在肥胖相關的糖尿病研究方面深有造詣，在cell metabolism、diabetes等刊物上發(fā)表論文多篇。
棕色脂肪和白色脂肪是人體儲存脂肪的主要組織，它們的區(qū)別在于，白色脂肪負責儲存多余的熱能以備不時之需，而棕色脂肪細胞會燃燒脂肪將其轉變?yōu)闊崃?。白色脂肪可以通過棕色化轉變?yōu)榇x活躍的米色脂肪（beige fat），人們一直希望利用這一機制幫助肥胖癥患者減重。（延伸閱讀：楊曉勇博士Cell解析大腦中的“饑餓游戲"）
研究人員發(fā)現(xiàn)，慢性冷刺激會影響皮下的白色脂肪組織（scWAT），顯著提升脂肪細胞中的脂聯(lián)素生產。這些脂聯(lián)素隨后結合到基質血管成分（stromal vascular fraction）的M2巨噬細胞上。
在小鼠的皮下白色脂肪組織中敲除脂聯(lián)素，會嚴重損害慢性冷刺激誘導的M2巨噬細胞累積、米色脂肪細胞激活和產熱程序。不過，重新補充脂聯(lián)素可以逆轉這些問題。
進一步研究表明，脂聯(lián)素通過結合T-cadherin被招募到M2巨噬細胞的表面。它們在那里激活Akt，促進細胞增殖，zui終激活米色脂肪細胞。
這項研究表明，在低溫誘導的適應性產熱過程中脂聯(lián)素是一個關鍵信號，能在皮下脂肪組織介導脂肪細胞與M2巨噬細胞的交流。
 來源：生物通